Na atopowe zapalenie skóry u psa może wskazywać pozytywny wynik testu skórnego przeprowadzonego przez lekarza weterynarii. Test ten pokazuje wzrost ilości przeciwciał IgE po zadziałaniu czynnika powodującego alergię. Lekarz weterynarii oceni też reakcję organizmu psa na leczenie glikokortykosteroidami.

Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest przewlekłą, zapalną chorobą skóry, charakteryzującą się częstymi nawrotami i intensywnym świądem. Jednym z kryteriów rozpoznania jest wywiad rodzinny w kierunku atopii (występowanie AZS, astmy, alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa lub spojówek). Morfologia zmian w przebiegu AZS różni się w zależności od wieku chorego. AZS jest jedną z najczęstszych chorób skóry i najczęściej rozpoczyna się we wczesnym dzieciństwie. Uważa się, że 60% wszystkich przypadków ma początek w 1. a 90% przed ukończeniem 5. Głównym celem leczenia AZS jest zmniejszenie objawów stanu zapalnego skóry w okresie zaostrzeń i utrzymanie jak najdłuższego okresu remisji. Wybór terapii zależy od stopnia nasilenia zmian na skórze, jak również wieku chorego. Jak wspomniano wcześniej, jest to schorzenie przewlekłe, stąd też terapia powinna być planowana w perspektywie długoterminowej. Szczególną uwagę należy również zwrócić na aspekt bezpieczeństwa terapii. Podstawą leczenia AZS jest odpowiednia pielęgnacja skóry, mająca na celu odbudowę bariery skórnej. Mycie skóry powinno być delikatne, ale jednocześnie bardzo dokładne. Ma to na celu usunięcie martwego naskórka, strupów, bakterii i innych patogenów zasiedlających skórę chorego. Zaleca się stosowanie syndetów (syntetyczne detergenty, które zawierają substancje powierzchniowo czynne (surfaktanty), takie jak: sole izetionianu oleju kokosowego, sulfobursztyniany, alkilosiarczany, betaina. Syndety nie naruszają naturalnej bariery ochronnej skóry, co zmniejsza ryzyko wystąpienia reakcji alergicznych). Preparaty myjące powinny mieć pH w granicach 5–6, aby chronić kwaśny odczyn płaszcza lipidowego. Zaleca się unikanie środków zapachowych, konserwantów oraz potencjalnych alergenów zawartych w preparatach pielęgnacyjnych (np. alergeny orzechów) [1]. Kąpiel powinna być krótka i trwać 5–10 minut. Temperatura wody nie powinna przekraczać 37°C. Rekomenduje się kąpanie noworodków nie częściej niż trzy razy w tygodniu [2]. Badanie prospektywne porównujące kąpiel dwa razy w tygodniu i kąpiel codzienną, wykazało, że częstość kąpieli nie ma znaczenia, dopóki nawilżenie skóry pozostaje w normie [3]. Emolienty powinny być aplikowane bezpośrednio po kąpieli, kiedy skóra jest jeszcze wilgotna. Preparaty emolientowe należy stosować regularnie kilka razy dziennie (nawet co 2–3 godziny). Substancje te należy stosować stale, nawet wtedy, gdy na skórze nie obserwuje się zmian zapalnych. Dobrym rozwiązaniem jest stosowanie preparatów z mocznikiem (około 10%), który dodatkowo nawilża skórę. W związku z dysfunkcją bariery skórnej, zwiększone jest ryzyko podrażnień i nadkażeń. Uszkodzona bariera skórna zwiększa ryzyko penetracji potencjalnych alergenów. Należną ilość preparatów nawilżająco-natłuszczających dla dzieci określa się na 150–200 g na tydzień, natomiast dla osób dorosłych – 500 g na tydzień. Uważa się, że w przypadkach poronnych lub o łagodnym przebiegu klinicznym odpowiednia pielęgnacja skóry może być jedyną i wystarczającą metodą leczenia. Z kolei w przypadkach o nieco cięższym przebiegu klinicznym odpowiednie nawilżanie i natłuszczanie skóry chorych na AZS ogranicza w znacznym stopniu konieczność stosowania miejscowych leków przeciwzapalnych. W przypadkach, gdy pielęgnacja skóry nie przynosi poprawy, należy rozważyć włączenie leków miejscowych. Skuteczna terapia miejscowa zależy od trzech głównych zasad: odpowiedniej siły preparatu, odpowiedniej dawki i prawidłowej aplikacji [4]. Należy pamiętać, że preparaty miejscowe powinny być aplikowane na nawilżoną skórę, zwłaszcza gdy zaleca się stosowanie maści. W sytuacjach, gdy emolienty i preparaty przeciwzapalne muszą być aplikowane na tą samą powierzchnię, kremy powinny być stosowane jako pierwsze. Po upływie 15 minut można stosować maści. POLECAMY Mokre opatrunki Dzieci i osoby dorosłe z ostrozapalnymi, sączącymi zmianami czasami nie tolerują klasycznej aplikacji preparatów leczniczych. U tych osób dobrym rozwiązaniem jest stosowanie tzw. mokrych opatrunków (ang. wet wraps). Stosowanie wilgotnych opatrunków zmniejsza utratę wody, co ma wpływ na lepszą penetrację preparatów przeciwzapalnych. Możliwa jest również aplikacja mokrych opatrunków z rozcieńczonym miejscowym steroidem, co jest zalecane maksymalnie do 14 dni (zwykle 3 dni) [5]. Należy pamiętać o prawidłowym zakładaniu opatrunków ze względu na możliwość wystąpienia wtórnych nadkażeń i – paradoksalnie – nadmiernego wysuszenia skóry. Miejscowe glikokortykosteroidy Miejscowe glikokortykosteroidy (mGKS) są najczęściej stosowanymi lekami przeciwzapalnymi w AZS. Dostępnych jest wiele substancji, o różnej sile działania. Z uwagi na skutki uboczne mGKS, do których zaliczamy zmiany zanikowe, rozstępy, teleangiektazje, należy stosować preparaty przez możliwie najkrótszy czas i nie częściej niż dwa razy dziennie. Nie zaleca się stosowania mGKS na okolice twarzy, narządy płciowe i fałdy skórne. Jednak niejednokrotnie stan dermatologiczny wymaga zastosowania mGKS również na wymienione okolice. W tych przypadkach należy stosować preparaty o słabej lub umiarkowanej sile działania, przez krótki okres. Substancjami, które słabiej indukują zmiany zanikowe skóry, są: pirośluzan mometazonu, flutikazon i aceponian metyloprednizolonu [6]. Grupa IV mGKS (bardzo silne) nie jest zalecana do stosowania u dzieci. Uważa się, że prawidłowo prowadzone leczenie systemowe jest obarczone mniejszym ryzykiem działań niepożądanych niż długie leczenie miejscowe. Sposobem na uniknięcie działań niepożądanych, związanych ze stosowaniem mGKS, jest wczesna interwencja, celem zapobieżenia wystąpieniu zmian ostrozapalnych. W przypadku obecności sączących nadżerek, penetracja leku będzie zdecydowanie większa. Większe będzie również ryzyko wystąpienia działań niepożądanych [7]. Objawem, który w dużym stopniu pozwala na ocenę skuteczności leczenia, jest świąd. Ustąpienie zmian na skórze, przy utrzymującym się nadal świądzie, nie upoważnia do rozpoczęcia tzw. terapii podtrzymującej. Sposób odstawiania preparatów nie został wystandaryzowany. Najczęściej proponuje się stopniowe odstawianie preparatów mGKS lub zmniejszanie siły ich działania, celem uniknięcia tzw. efektu z odbicia. Terapia podtrzymująca polega na stosowaniu mGKS dwa razy w tygodniu. Pozwala to na kontrolę stanu dermatologicznego i uniknięcie poważnych zaostrzeń. Miejscowe inhibitory kalcyneuryny Miejscowe inhibitory kalcyneuryny (MIK), do których zaliczamy takrolimus i pimekrolimus, charakteryzują się dobrym efektem przeciwzapalnym. W odróżnieniu od mGKS nie powodują działań niepożądanych, takich jak np. zanik skóry. Ich działanie polega na hamowaniu produkcji prozapalnych cytokin przez limfocyty T oraz zatrzymaniu degranulacji mastocytów [8]. Pimekrolimus w postaci 1% kremu jest przeznaczony dla pacjentów od 2. z łagodnym lub umiarkowanym AZS, natomiast takrolimus zalecany jest pacjentom z rozpoznaniem AZS o umiarkowanym i ciężkim przebiegu. Jest dostępny w postaci 0,03% i 0,1% maści. Preparat 0,03% jest zarejestrowany w Polsce od 2. Maść 0,1% może być stosowana od 16. W wielu krajach ( w Australii, Nowej Zelandii) MIK są dopuszczone do stosowania już od 3. Skuteczność obu substancji została potwierdzona w wielu badaniach klinicznych [9–10]. Ich siła działania jest porównywana do mGKS o średniej sile działania [11]. Leki te są szczególnie zalecane do stosowania na takie okolice jak twarz, szyja, fałdy skórne, okolica pieluszkowa. Uznanym sposobem stosowania MIK jest ich aplikacja na zmienione miejsca dwa razy dziennie do czasu ustąpienia objawów (ale nie dłużej niż 6 tygodni) z przejściem na terapię proaktywną – dwa razy w tygodniu, 1 raz dziennie. Najczęściej obserwowanym działaniem niepożądanym po zastosowaniu MIK jest podrażnienie skóry i związane z tym jej pieczenie. Jest to związane prawdopodobnie z miejscowym wydzielaniem substancji P i peptydu zależnego od kalcytoniny z aferentnych włókien nerwowych i wiążącą się z tym degranulacją mastocytów. Wspomniane objawy ustępują zazwyczaj po ok. tygodniu stosowania, ponieważ przy dłuższym stosowaniu dochodzi do wyczerpania zapasów neuropeptydów w zakończeniach nerwowych. Ryzyko rozwoju chłoniaków lub innego rodzaju nowotworów nie zostało potwierdzone wiarygodnymi badaniami. Z uwagi jednak na zwiększoną fotowrażliwość skóry i związaną z tym zwiększoną częstość zachorowań na nowotwory skóry u pacjentów po transplantacjach, stosujących cyklosporynę A (również inhibitor kalcyneuryny), przy stosowaniu MIK zaleca się fotoprotekcję. Miejscowe leki przeciwdrobnoustrojowe W leczeniu AZS niejednokrotnie zachodzi konieczność włączenia miejscowych leków przeciwdrobnoustrojowych, takich jak triklosan czy chlorheksydyna. Mają one niewielkie działanie drażniące. Odznaczają się również rzadkim występowaniem oporności bakteryjnej. Antyseptyki te można stosować z emolientami w wilgotnym opatrunku okluzyjnym. Z uwagi na większą kolonizację skóry przez Staphylococcus aureus (S. aureus) u chorych z AZS dobre efekty przy obecności nadkażeń bakteryjnych uzyskuje się po włączeniu preparatów kwasu fusydowego. Miejscowe preparaty cyklopiroxolaminy lub ketokonazolu są zalecane w przypadkach nadmiernej kolonizacji przez drożdżaki Mallassezia. W grupie dzieci z AZS często obserwuje się nadkażenia wirusem mięczaka zakaźnego. U tych pacjentów możliwe jest mechaniczne usuwanie zmian poprzez nakłucie wykwitów i wyciśnięcie kaszkowatej treści. Dopuszcza się również zastosowanie krioterapii. Skutecznym miejscowym preparatem jest wodorotlenek potasu. Dziegcie Pochodne smoły węglowej są jedną z najstarszych terapii AZS. Smoła węglowa może wpływać na odbudowę filagryny oraz zmniejszać czynność limfocytów Th2. Dziegcie znalazły zastosowanie w niektórych preparatach pielęgnacyjnych, zalecanych zwłaszcza przy wzmożonej lichenifikacji. Zastosowanie tych substancji u dzieci nadal jest kontrowersyjne. Fototerapia Fototerapia jest dobrą opcją terapeutyczną. Promieniowanie UV wpływa na supresję czynności komórek Langerhansa, zmniejsza kolonizację mikroorganizmów na skórze pacjenta. Fototerapia jest najczęściej zalecana po ustąpieniu zmian ostrozapalnych, w tzw. przewlekłej fazie choroby, zwłaszcza u osób dorosłych. W leczeniu AZS, zastosowanie znalazły różne rodzaje fototerapii: szeroko- i wąskozakresowa UVB (280–313 nm), szerokozakresowa UVA (315–400 nm), UVA1 (340–400 nm), PUVA (z dodatkiem psoralenów). Zasadniczo fototerapia jest zalecana od 18. Immunoterapia alergenowa Immunoterapia swoista jest jedyną przyczynową metodą leczenia AZS. Wskazaniem do jej rozpoczęcia jest niewystarczająca odpowiedź na klasyczne leczenie z dobrze udokumentowanym uczuleniem na IgE zależne alergeny powietrznopochodne, które to uczulenie ma faktyczne znaczenie kliniczne (zaostrzenie stanu dermatologicznego po ekspozycji na uczulający alergen). Leki przeciwhistaminowe Bardzo duże znaczenie w leczeniu AZS ma zmniejszenie świądu. Lekiem, który można stosować od 2. jest maleinian dimetindenu, lek przeciwhistaminowy (antagonista receptora H1) I generacji. Uważa się, że leki przeciwhistaminowe nowej generacji istotnie zmniejszają świąd, mają efekt przeciwzapalny, ułatwiają zasypianie, jednak nie wpływają na jakość snu. W odniesieniu do tego problemu bardziej pomocne są leki przeciwhistaminowe starej generacji, takie jak np. hydroksyzyna. Stosowanie tych preparatów u dzieci należy ograniczyć do kilku dni. Ogólna terapia przeciwdrobnoustrojowa Antybiotykoterapia ogólnoustrojowa jest wskazana w przypadku wystąpienia rozległego, wtórnego nadkażenia bakteryjnego (szczególnie S. aureus). Zwykle skuteczne są cefalosporyny I i II generacji, penicyliny półsyntetyczne, które powinny być stosowane przez 7–10 dni. W przypadku alergii na penicylinę alternatywę stanowi klindamycyna lub klarytromycyna. Dużym zagrożeniem dla pacjentów z AZS (szczególnie ze zmianami ostrozapalnymi) jest nadkażenie wirusem Herpes simplex. W tych przypadkach może dojść do rozwoju wyprysku opryszczkowego (Eczema herpeticum). Jest to stan niejednokrotnie zagrażający życiu, wymagający ogólnoustrojowego leczenia acyklowirem lub innym lekiem przeciwwirusowym (np. walacyklowirem). Kortykosteroidy systemowe Leczenie kortykosteroidami ogólnymi powinno być zarezerwowane dla ciężkich przypadków jako leczenie doraźne, trwające maksymalnie kilka dni. Lekiem z wyboru jest metyloprednizolon w dawce 0,5 mg/kg/dobę. Dawki leku powinny być stopniowo redukowane. Należy pamiętać o możliwych działaniach niepożądanych w przypadku przewlekłego systemowego stosowania kortykosteroidów. Cyklosporyna A Cyklosporyna A (CsA) (inhibitor kalcyneuryny) jest bardzo skuteczną substancją stosowaną w AZS. W Europie lek jest zalecany jako I linia leczenia ciężkiej postaci AZS u dzieci i dorosłych. Zalecaną dawką jest 3–5 mg/kg/dobę. Z reguły leczenie prowadzi się przez około 3 miesiące, stopniowo obniżając dawkę do 2,5–3 mg/kg/dobę. Są również doniesienia mówiące o dobrej tolerancji leczenia u osób stosujących cyklosporynę A przez ponad rok [12]. Przed włączeniem leku należy wykluczyć przeciwwskazania, takie jak: nieprawidłowa czynność nerek i wątroby, podwyższone ciśnienie tętnicze krwi, ogniska utajonego zakażenia. Badania kliniczne dotyczyły dzieci od 1. [13]. Azatiopryna Azatiopryna jest analogiem puryn, blokuje selektywnie czynność limfocytów T. Badania wykazały, że lek jest skuteczną opcją leczenia AZS u dzieci. Początkowo badaną dawką było 2–3,5 mg/kg/dobę. Leczenie kontynuowano nawet do 1. roku. Najczęstsze działania niepożądane to dolegliwości dyspeptyczne. Lek nie jest nefrotoksyczny. Za... Artykuł jest dostępny w całości tylko dla zalogowanych użytkowników. Jak uzyskać dostęp? Wystarczy, że założysz bezpłatne konto lub zalogujesz się. Czeka na Ciebie pakiet inspirujących materiałow pokazowych. Załóż bezpłatne konto Zaloguj się

Atopowe zapalenie skóry (AZS) uznawane jest obecnie za chorobę cywilizacyjną, co oznacza, że niezależnie od czynników genetycznych i immunologicznych zaangażowanych w jej rozwój niezwykle ważną rolę w jego powstawaniu odgrywają czynniki środowiskowe, co w konsekwencji przyczynia się do istotnego wzrostu zachorowań. Atopowe zapalenie skóry jest definiowane jako przewlekła, nawrotowa i zapalna choroba skóry. Wyróżniamy dwa typy atopowego zapalenia skóry: alergiczny (IgE – zależny oraz IgE – niezależny, określany mianem alergii kontaktowej) oraz niealergiczny. Celem interwencji dietetycznej jest znalezienie źródłowej przyczyny, która generuje oraz nasila stan zapalny w organizmie, a także wyrównanie niedoborów składników mineralnych, które stwierdzamy na postawie analizy wyników badań laboratoryjnych pacjenta. Według Hanifina-Rajki dla rozpoznania AZS powinny być spełnione przynajmniej trzy kryteria duże (występowanie świądu, przewlekły i nawrotowy przebieg, charakterystyczna morfologia zmian i ich lokalizacja bądź osobniczy lub rodzinny wywiad atopowy) i co najmniej trzy kryteria małe ( suchość skóry, rybia łuska, natychmiastowe reakcje skórne, podwyższony poziom IgE całkowitego, wczesny wiek wystąpienia zmian, skłonność do nawrotowych zakażeń skóry, zacienienie wokół oczu czy zaostrzenie zmian po sytuacji stresowej). Świąd jest podstawowym objawem w AZS. Choroba ta w 60% przypadków rozpoczyna się w pierwszym roku życia, w 30% pomiędzy pierwszym a piątym rokiem życia, a jedynie w 20% przypadków po piątym roku życia (także u osób dorosłych). U części z nich AZS przechodzi w postać przewlekłą. U 80% pacjentów dotkniętych atopowym zapaleniem skóry dochodzi do samoistnej remisji około siódmego roku życia lub najpóźniej w okresie dojrzewania [5, 9]. W przebiegu AZS wyróżnia się trzy fazy choroby, zależne od wieku pacjenta: Faza niemowlęca i wczesnodziecięca (od trzeciego miesiąca życia do czwartego roku życia). Rozpoczyna się zazwyczaj w trzecim miesiącu życia. Jeśli zmiany skórne stwierdza się u młodszego dziecka, należy być ostrożnym w diagnozowaniu AZS, gdyż najczęściej jest to łojotokowe zapalenie skóry, które zazwyczaj przechodzi w stan remisji między trzecim a szóstym miesiącem życia. Pierwszymi objawami świadczącymi o występowaniu AZS są plamy rumieniowe, które mogą być pojedyncze lub zlewać się w większe powierzchnie. W tym wieku zmiany skórne mogą być zlokalizowane w różnych miejscach na skórze, najczęściej jednak widoczne są na policzkach. Objawom skórnym towarzyszy świąd. Trzymiesięczne niemowlę nie potrafi zlokalizować i celowo drapać swędzących miejsc. Świąd u tak małych dzieci objawia się rozdrażnieniem, zaburzeniami snu i/albo ograniczonym apetytem. Faza dziecięca (od czwartego do dwunastego roku życia). Atopowe zapalenie skóry może być kontynuacją pojawiających się wcześniej dolegliwości bądź uwidocznić się w tym okresie rozwoju dziecka. Pojawiają się charakterystyczne objawy w zgięciach łokciowych, kolanowych, w fałdzie szyjnym oraz na twarzy. Świąd jest dominującym objawem i skutkuje zaburzeniami snu, ogólnym rozdrażnieniem, zaburzeniami koncentracji, co ma istotny wpływ na funkcjonowanie dziecka w przedszkolu i szkole. Faza okresu dojrzewania i wieku dorosłego (po dwunastym roku życia). Dla tego okresu charakterystyczne jest nagłe zaczerwienienie skóry ze świądem, głównie w górnej części ciała – twarz, szyja oraz górna połowa klatki piersiowej. Za nasilenie zmian w głównej mierze odpowiedzialny jest stres emocjonalny. Na skutek długo trwającej choroby pojawiają się charakterystyczne zmiany: zasinienie wokół oczu (tzw. oczy szopa), dodatkowa fałda na dolnej powiece (fałd Dennie-Morgana), a na bocznych powierzchniach szyi przebarwienia o charakterze siateczki (objaw brudnej szyi) [5, 10]. Przyczyny AZS Wśród przyczyn rozwoju atopowego zapalenia skóry upatruje się równoczesnego nałożenia: komponenty genetycznej oraz wyzwalacza środowiskowego katalizującego kaskadę nieprawidłowej odpowiedzi ze strony układu immunologicznego. Czynnikami środowiskowymi są najczęściej: infekcje, stres oraz produkty spożywcze generujące reakcje alergiczne typu III (opóźnionego). Wyróżnia się następujące hipotezy rozwoju AZS:POLECAMY Predyspozycja genetyczna – choroba jest dziedziczona wielogenowo. W rodzinach atopowych w znacznym stopniu zwiększa się częstotliwość występowania AZS u dzieci (30–70%). Udowodniono również, że wpływ genów matczynych przewyższa wpływ genów ojcowskich. Nadprodukcja immunoglobuliny E (IgE) – u przeważającej liczby pacjentów stwierdza się podwyższony poziom tej immunoglobuliny, nawet do kilkunastu tysięcy IU/ml. Zaburzenia budowy bariery naskórkowej – niedobór filagryny, połączeń międzykomórkowych i ceramidów. U pacjentów, u których obserwuje się wskazane niedobory, przebieg AZS jest cięższy; Zakażenia drobnoustrojami – zaburzenia w budowie i funkcji naskórka pacjentów z AZS umożliwiają kolonizację skóry przez różnorodne drobnoustroje patogenne, które same w sobie mogą być dodatkowym źródłem alergenów lub nasilać stan zapalny skóry. Taką sytuację obserwuje się w przypadku infekcji szczepami gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus). Autoimmunizacja – u wielu pacjentów z AZS wykrywa się również przeciwciała przeciwko białkom własnym organizmu, tzw. autoprzeciwciała, które mogą w znaczący sposób nasilać przebieg reakcji alergicznej. Część z tych przeciwciał powstaje podczas prawidłowej odpowiedzi w czasie infekcji i nie jest skierowana przeciw drobnoustrojom, lecz krzyżowo reaguje z białkami organizmu pacjenta. Oprócz wskazanych powyżej podstawowych przyczyn powstawania AZS należy wymienić również czynniki psychosomatyczne, związki chemiczne (detergenty, konserwanty czy barwniki żywnościowe), które mają istotny wpływ na przebieg już istniejącej choroby oraz zaburzenia w ilościowym składzie mikrobioty jelitowej [5, 6]. Skóra atopowa Skóra osób z AZS, określana jako atopowa, różni się budową od skóry osób zdrowych: obserwuje się niewystarczające dojrzewanie komórek naskórka (keratynocytów) i ich nieprawidłowy metabolizm. Zaburzona jest równowaga pomiędzy składnikami w skórze: cholesterolem, kwasami tłuszczowymi, ceramidami, a działanie gruczołów łojowych i potowych jest upośledzone. W związku z tym w naskórku jest zbyt mało tzw. naturalnego czynnika nawilżającego, odpowiadającego za odpowiednie uwodnienie skóry i jej kwasowe pH, w wyniku czego naskórek jest bardziej przepuszczalny dla alergenów zewnątrzpochodnych, łatwiej traci wodę, co dodatkowo wzmaga suchość skóry. W czasie zaostrzenia AZS skóra chorego jest objęta permanentnym stanem zapalnym, który zaostrza się pod wpływem trudnego do opanowania drapania ( Kosmetyki przeznaczone do pielęgnacji skóry atopowej powinny mieć prosty, a przy tym silnie nawilżający skład (ceramidy, lipidy, naturalny składnik nawilżający NMF), tak by mieć zdolność przenikania do warstwy lipidowej naskórka i tworzenia bariery ochronnej. W kosmetykach naturalnych warto szukać następujących składników aktywnych: olej z konopi siewnej, olej z ogórecznika, olej z wiesiołka (polecany również doustnie), olej jojoba, olej lniany, olej ze słodkich migdałów, olej ryżowy, olej szafranowy, olej bawełniany, olej brzoskwiniowy, mocznik, pantenol, alantoina, wosk pszczeli, aloes, masło shea, masło mango oraz wyciągi z nagietka, malwy czy rumianku. U moich pacjentów z AZS najczęściej sprawdzają się takie preparaty, jak: Dermilen, maść pielęgnacyjno-lecznicza SOS konopie, wiesiołek i ogórecznik oraz mydło konopne w kostce (firma Cashee), sól jodowo-bromowa (firma Mokosh), a dla dzieci preparaty firmy Baby Anthyllis. Rys. 1. Błędne koło atopowego zapalenia skóry [5] AZS jako choroba alergiczna Atopia to genetycznie uwarunkowany zespół zaburzeń układu odpornościowego, o czym świadczy występowanie chorób o tym podłożu u członków tej samej rodziny. Atopowy stan zapalny może rozwinąć się w różnych narządach, dlatego atopowa może być: pokrzywka, astma, nieżyt nosa, zapalenie spojówek, oskrzeli, gardła, uszu czy zatok. Pomimo że główną rolę odgrywa predyspozycja genetyczna, na pojawienie się i przebieg alergii atopowej znaczny wpływ mają czynniki środowiskowe. Alergia atopowa jest zawsze IgE-zależna, co oznacza, że w badaniu przesiewowym zaobserwujemy u pacjenta podwyższone miano tych immunoglobulin. Uczulić może niemal wszystko, co jest białkiem. Najczęstsze alergeny powietrznopochodne to pyłki roślin, zarodniki pleśni, roztocza kurzu domowego oraz naskórek zwierząt. Z kolei do alergenów pokarmowych najczęściej raportowanych u pacjentów z AZS zalicza się: białka mleka krowiego, białka jaja kurzego, pszenicę, soję, orzeszki ziemne, kakao, ryby, skorupiaki, owoce (szczególnie cytrusowe) oraz konserwanty, barwniki czy dodatki wzmacniające smak i zapach. Alergia to zdecydowanie szersze pojęcie. Poza alergią atopową występują mechanizmy alergiczne – alergia komórkowa, zależna od limfocytów T, oraz reakcja cytotoksyczna, a także reakcja przeciwko krążącym kompleksom immunologicznym. Należy pamiętać, że duża część alergii nie jest IgE-zależna (czyli atopowa). Jednym z przykładów alergii niezależnej od przeciwciał IgE jest skórna alergia kontaktowa. W odniesieniu do chorób o podłożu atopowym stosowane jest pojęcie „marsz alergiczny”. Przebieg chorób alergicznych w dzieciństwie zwykle charakteryzuje się następowaniem po sobie i zmianą objawów wraz z wiekiem – od alergii pokarmowej i AZS do alergicznego nieżytu nosa, zapalenia spojówek oraz astmy oskrzelowej. Jednocześnie zazwyczaj mija uczulenie na alergeny pokarmowe, a nasila się uczulenie na alergeny wziewne. Coraz częściej wskazuje się również na „odwrócony marsz alergiczny” (od alergicznego nieżytu nosa przez astmę atopową w dzieciństwie do AZS w wieku dorosłym) [3, 4, 5, 8]. Rys. 2. Wynik panelu pediatrycznego pięcioletniej pacjentki z AZS w mianie przeciwciał IgE wykonanego w Instytucie Mikroekologii Centrum Dietetyki Funkcjonalnej w Bydgoszczy Z praktyki dietetyka klinicznego oraz diagnosty laboratoryjnego odnotowuję w wynikach badań pacjentów z AZS: Obniżenie parametrów czerwonokrwinkowych, takich jak hemoglobina, hematokryt, średnia objętość krwinki czerwonej (MCV), poniżej dolnego zakresu wartości referencyjnych świadczących o niedoborze żelaza. Po zebraniu wnikliwego wywiadu kliniczno-żywieniowego warto wykonać status mikrobioty jelitowej ( badanie KyberKompaktPro w Instytucie Mikroekologii) oraz diagnostykę serologiczną w kierunku celiakii. Wzrost wartości odsetka granulocytów kwasochłonnych (eozynofili) sugerujący występowanie reakcji o podłożu alergicznym czy pasożytnicznym. Niejednokrotnie przyczyną AZS u moich pacjentów był pierwotniak Blastocystis hominis (oporny na leczenie metronidazolem, którego można zbadać w laboratorium Felix). Poziom metabolitu 25(OH)D3 oscylujący w granicach 15 ng/dl, świadczący o jego niedoborze. Wartość funkcjonalna dla tego parametru w kontekście sprawnie funkcjonującego układu immunologicznego wynosi powyżej 50 ng/dl. Podwyższone miano przeciwciał w klasie IgE. W badaniu alergii natychmiastowej IgE-zależnej (panel pediatryczny rys. 2) obserwuję często brak reakcji na czynniki wziewne czy pokarmowe pomimo występowania ewidentnych objawów skórnych. Obniżone stężenie enzymu rozkładającego histaminę – diaminoksydazy (DAO). Nietolerancja histaminy to jeden z najczęstszych problemów przy AZS. Występowanie utajonych nadwrażliwości pokarmowych (alergia poka... Pozostałe 70% treści dostępne jest tylko dla Prenumeratorów Co zyskasz, kupując prenumeratę? Roczną prenumeratę dwumiesięcznika Food Forum w wersji papierowej lub cyfrowej, Nielimitowany dostęp do pełnego archiwum czasopisma, Możliwość udziału w cyklicznych Konsultacjach Dietetycznych Online, Specjalne dodatki do czasopisma: Food Forum CASEBOOK... ...i wiele więcej! Sprawdź

kontaktowe zapalenie skóry z podrażnienia, inne postaci zapalenia skóry, takie jak egzema potnicowa, modzelowata, pieniążkowata. Co bardzo istotne, rozpoznanie konkretnej choroby na podstawie samego obrazu klinicznego nastręcza dermatologom trudności, gdyż dystynkcje pomiędzy różnymi postaciami egzemy niejednokrotnie są trudne do

Samo atopowe zapalenie skóry zdecydowanie nie jest zaraźliwe i nie można go przenosić z jednej osoby na drugą poprzez kontakt ze skórą. Zasadniczo nie ma powodów do obaw w związku z osobą, która ma nawet aktywny przypadek atopowego zapalenia skóry, chyba że ma aktywne zakażenia skóry. Niektórzy pacjenci z atopowym zapaleniem

atopowe zapalenie skóry leczenie forum